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        合作信息
        抗糖尿病候選新藥TMPA
        發(fā)布單位:廈門大學(xué)
        所屬行業(yè):醫(yī)藥制造
        合作信息類型:意向合作
        機構(gòu)類型:高等院校
        供求關(guān)系:供應(yīng)
        合作信息期限:2017-2
        參考價格:面議
        0
        收藏數(shù)
        合作信息簡介
        成果名稱:抗糖尿病候選新藥TMPA

          成果擁有單位:廈門大學(xué)

          成果簡介:

          腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是當(dāng)今公認的、最重要的抗糖尿病藥物作用靶點之一。我們最新的研究發(fā)現(xiàn)核孤兒受體TR3(Nur77)對LKB1/AMPK通路有重要的調(diào)節(jié)功能。在正常肝細胞中過表達TR3可以抑制AMPKa的磷酸化水平,而用siRNA抑制TR3的表達則導(dǎo)致AMPKa磷酸化水平的上升,且TR3對AMPKa蛋白表達則沒有影響,說明TR3參與調(diào)控AMPK的磷酸化。根據(jù)此發(fā)現(xiàn),我們建立了一種新篩選模型,從化合物Csn-B衍生物中篩選到一個能夠通過TR3介導(dǎo)激活A(yù)MPK磷酸化而降低血糖的新結(jié)構(gòu)化合物TMPA。初步的藥效學(xué)研究表明,該化合物能顯著降低遺傳突變性糖尿病小鼠(db/db,II型糖尿病)的血糖水平,可以作為治療2型糖尿病的侯選藥物進行進一步開發(fā)。1、TMPA的化學(xué)合成:已建立TMPA的化學(xué)合成工藝,該工藝具有反應(yīng)原料易得,中間體和成品易于提純,工藝簡單,較易工業(yè)化等優(yōu)點。2、藥效:初步的研究結(jié)果顯示,TMPA能顯著降低遺傳突變性糖尿病小鼠(db/db,II型糖尿病)的血糖水平,而對高血糖/TR3敲除的小鼠(即diabetic Nur77-/- db/db mice)的血糖水平?jīng)]有影響。3、作用機制:已基本完成藥效學(xué)作用機制研究,發(fā)現(xiàn)TMPA可通過結(jié)合TR3的配體結(jié)合區(qū)(LBD)抑制TR3與LKB1的相互作用,并導(dǎo)致LKB1釋放及從細胞核轉(zhuǎn)運到胞漿磷酸化AMPKa,從而激活A(yù)MPK,降低II型糖尿病小鼠的血糖水平。TMPA及其制備方法與應(yīng)用已申請發(fā)明專利(申請?zhí)枺?01010211446.0)。

          合作方式:合作開發(fā)。

          聯(lián)系方式:

          聯(lián)系人:吳喬

          電話:0592-2187959

          E - mail :qiaow@xmu.edu.cn
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